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MOTS-C 10mg

$ 137,94

  • Péptido derivado de la mitocondria con 16 aminoácidos, codificado en el ADN mitocondrial humano.
  • Investigado en metabolismo celular, sensibilidad a la insulina y longevidad.
  • Estudios preclínicos documentan impacto sobre oxidación lipídica y resistencia metabólica al envejecimiento.
  • Vial concentrado de 10 mg para protocolos extensos de investigación.
  • Material de investigación únicamente. No para uso humano ni animal.

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Description
🔹 In-depth Scientific Profile

MOTS-C (Mitochondrial Open Reading frame of the Twelve S rRNA-c) es un péptido endógeno de 16 aminoácidos codificado dentro del genoma mitocondrial humano, específicamente en la subunidad 12S del ARN ribosomal. Identificado en 2015 por el equipo de Pinchas Cohen en la University of Southern California, representa una clase nueva de péptidos derivados de la mitocondria con función reguladora sistémica.

Molecular structure:

  • Secuencia: MRWQEMGYIFYPRKLR
  • Peso molecular: aproximadamente 2,174 Da
  • Origen biológico: derivado del ADN mitocondrial humano
  • Presencia endógena: detectable en plasma humano, niveles que disminuyen con la edad

El descubrimiento de MOTS-C cambió la comprensión clásica de la mitocondria como un orgánulo puramente energético, evidenciando su rol como nodo de señalización metabólica que comunica el estado celular hacia el resto del organismo.

🔬 MOLECULAR MECHANISM OF ACTION

MOTS-C ejerce sus efectos a través de múltiples vías de señalización metabólica:

Activación de AMPK:

El péptido activa directamente la AMPK (proteína quinasa activada por AMP), el sensor energético maestro de la célula. La activación de AMPK desencadena cascadas que favorecen la oxidación de ácidos grasos, mejoran la captación de glucosa independiente de insulina, y aumentan la biogénesis mitocondrial.

Regulación de la vía del folato:

Modula el metabolismo del folato y el ciclo de la metionina, lo que impacta sobre la metilación de ADN y la regulación epigenética asociada al envejecimiento celular.

Translocación nuclear bajo estrés:

Bajo condiciones de estrés metabólico (ayuno, ejercicio, restricción calórica), MOTS-C se transloca desde la mitocondria hacia el núcleo, donde modula la expresión de genes adaptativos como respuesta integrada al estrés.

Mejora de la función mitocondrial:

Aumenta la actividad de la cadena de transporte de electrones, mejora el acoplamiento entre fosforilación oxidativa y producción de ATP, y reduce la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) mitocondrial.

🧪 RESEARCH APPLICATIONS

Líneas activas de investigación con MOTS-C:

  • Resistencia a la insulina: estudios en modelos murinos demuestran mejora de sensibilidad insulínica del 30 al 50% con tratamiento crónico
  • Obesidad inducida por dieta: protección contra ganancia de peso en modelos con dieta alta en grasa
  • Capacidad aeróbica y ejercicio: aumento de capacidad oxidativa muscular, fenómeno descrito como “ejercicio en una inyección” en literatura preclínica
  • Envejecimiento metabólico: los niveles endógenos disminuyen con la edad, lo que correlaciona con declive metabólico
  • Fatty liver disease reducción de contenido lipídico hepático en modelos de NAFLD
  • Cardioprotección: efectos sobre isquemia-reperfusión miocárdica
  • Neuroprotección: investigaciones preliminares sobre Parkinson y enfermedad de Alzheimer
🧫 PREPARACIÓN PARA LABORATORIO (RECONSTITUCIÓN)

Datos volumétricos de referencia para la preparación de soluciones en laboratorio. Solo a título de cálculo; no constituye instrucción de uso.

Reconstitución con agua bacteriostática:

El vial de 10 mg admite reconstitución con 2 a 4 ml de agua bacteriostática.

  • Con 2 ml: concentración 20,000 mcg/ml (200 mcg por unidad en escala U-100)
  • Con 4 ml: concentración 10,000 mcg/ml (100 mcg por unidad en escala U-100)

La escala U-100 se incluye únicamente como referencia volumétrica de laboratorio para el cálculo de alícuotas. Conservar refrigerado tras la reconstitución.

⚠️ PERFIL DE SEGURIDAD EN LITERATURA

En estudios preclínicos y en los primeros ensayos en humanos documentados en la literatura, el perfil de seguridad de MOTS-C es notablemente limpio, dado que se trata de un péptido endógeno. Eventos adversos reportados en dicha literatura:

  • Reacciones locales leves
  • Cefalea ocasional en fases iniciales
  • Hipoglucemia leve en sujetos con resistencia insulínica avanzada bajo medicación antidiabética

La literatura describe que, por su mecanismo de mejora de la sensibilidad insulínica, los estudios suelen monitorear glicemia en sujetos bajo sulfonilureas o insulina. Esta información se presenta como contexto científico y no como guía de uso.

🧬 COMBINACIONES ESTUDIADAS EN LITERATURA

Combinaciones documentadas o exploradas en la literatura de investigación:

  • Eje metabólico: MOTS-C junto a agonistas incretínicos, estudiado por la posible sinergia entre eje incretínico y señalización mitocondrial
  • Longevidad celular: MOTS-C con NAD+ y Epithalon, explorado como conjunto de interés en investigación del envejecimiento celular
  • Capacidad oxidativa: MOTS-C con secretagogos de GH, estudiado en modelos de capacidad oxidativa
  • Metabolismo hepático: MOTS-C con agonistas metabólicos, investigado en modelos de grasa visceral y hepática
  • Soporte mitocondrial: MOTS-C con NAD+ en investigación de función mitocondrial
📚 SCIENTIFIC REFERENCES
  1. Lee C, Zeng J, Drew BG, et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015;21(3):443-454.
  2. Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021;12:470.
  3. Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C. The mitochondrial-encoded peptide MOTS-c translocates to the nucleus to regulate nuclear gene expression. Cell Metab. 2018;28(3):516-524.
  4. Yang Y, Gao H, Zhou H, et al. The role of mitochondrial-derived peptide MOTS-c in metabolic homeostasis. Pharmacol Res. 2019;143:166-171.
  5. Merry TL, Chan A, Woodhead JST, et al. Mitochondrial-derived peptides in energy metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2020;319(4):E659-E666.

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